Listèria: el patogen que porta de cap a la indústria alimentària

La Listeria monocytogenes és un bacteri que es desenvolupa intracel·lularment i és causant de la listeriosi. És un dels agents infecciosos més violents en infeccions alimentàries, amb una taxa de mortalitat d'entre un 20 i un 30%.

Per a poder identificar el bacteri, s'utilitza un mitjà selectiu: Agar bilis esculina. La prova consisteix a determinar la capacitat que té el bacteri d'hidrolitzar l'esculina a esculetina i la glucosa en presència de sals biliars. L'esculetina generada reacciona amb els ions de ferro que conté el clorur fèrric en el mitjà i genera una coloració negra, sent aquesta positiva.

Cultiu en Agar bilis esculina de Listeria monocytogenes

La listeriosi és una malaltia relativament poc comuna en humans, no hi ha estudis controlats que afirmin el millor tractament antibiòtic. Actualment, es considera que una de les millors opcions per a tractar-la és la combinació de gentamicina amb penicil·lines (ampicil·lina). En aquest tipus de malalties és de gran importància l'ús de dosis altes i la durada adequada del tractament. Pel contrari, la Listeria monocytogenes és resistent a les penicil·lines naturals, penicil·lines resistents a β-lactamasa i a totes les cefalosporines.

Font: El País, 28 de novembre de 2022 - Notícia seleccionada per Carla Fernández.

Títol original: Listeria: el patógeno que trae de cabeza a la industria alimentaria

En las últimas semanas, se han producido dos brotes de listeriosis en Dinamarca e Italia que suman hasta el momento casi 100 personas afectadas y cuatro fallecidas. En España no se han notificado casos, pero las alertas alimentarias asociadas a esta temida bacteria no dejan de sucederse.

En el pasado, la Listeria monocytogenes era una bacteria desconocida por buena parte de la población, pero desde el año 2019 es tristemente famosa en España debido al grave brote de listeriosis asociado al consumo de carne mechada contaminada, que afectó al menos a 254 personas y provocó cuatro fallecimientos y seis abortos.

Desde entonces miramos con más atención las noticias relacionadas con alertas alimentarias, especialmente si está implicada esta bacteria. Y parece que no dejan de sucederse. En los últimos dos meses se han notificado en el sistema europeo de alertas alimentarias (RASFF) 27 alertas por presencia de Listeria en alimentos comercializados en diferentes países.

Dos de ellas destacan especialmente: la primera, asociada al consumo de pasteles de pescado elaborados en Dinamarca, ha causado un brote de listeriosis en ese país que suma hasta el momento siete personas afectadas y una fallecida; mientras que la segunda alerta, asociada al consumo de unas populares salchichas tipo Frankfurt elaboradas en Italia, ha afectado en ese país a 90 personas, causando tres muertes.

En España también se han registrado alertas relacionadas con Listeria en los últimos dos meses: una debida precisamente a esas salchichas procedentes de Italia y otras dos asociadas a productos de elaboración nacional (morcilla y cabeza de cerdo loncheada). Todos ellos han sido retirados del mercado y no se han notificado casos de listeriosis asociados a su consumo.

Cap de porc amb Listeria monocytogenes

Podría parecer que asistimos a una situación anómala, con más alertas alimentarias de lo habitual. Para algunas personas, esto se explicaría por la crisis económica, que habría llevado a algunas empresas a relajar los controles y los sistemas de seguridad alimentaria para ahorrar costes.

Pero si atendemos a los datos, no parece que esto sea generalizado ni que la situación haya cambiado significativamente en los últimos meses. Por ejemplo, si nos fijamos en los registros del sistema RASFF, en el último año se han notificado en Europa 129 alertas por presencia de Listeria en alimentos, una cifra muy similar a la del año anterior, cuando se notificaron 131 alertas por esta causa.

La incidencia de listeriosis tampoco ha experimentado cambios estadísticamente significativos en el periodo 2016-2020. Cada año se registran unos 2.400 casos en la Unión Europea (en torno a 0,50 casos por cada 100.000 habitantes), con la salvedad del año 2020, cuando la cifra fue un poco menor, debido muy probablemente al confinamiento motivado por la pandemia de covid.

Si hacemos comparaciones con las principales enfermedades de transmisión alimentaria, veremos que la incidencia de listeriosis es relativamente baja. Por ejemplo, durante 2020, se registraron 1.876 casos de listeriosis, frente a 52.702 de salmonelosis y 120.946 de campilobacteriosis, lo que sitúa esa enfermedad en el quinto puesto entre las zoonosis de transmisión alimentaria. Teniendo en cuenta todo esto cabe preguntarse por qué es la que más preocupa.

A pesar de que en los últimos cuatro o cinco años la incidencia de listeriosis no ha variado de forma significativa, si consideramos un periodo de tiempo más largo, veremos que sí sigue una tendencia al alza, hasta el punto que se considera un problema emergente de salud pública. Esto, sumado a la preocupación social existente en nuestro país, puede hacernos pensar que los controles alimentarios son cada vez peores. Pero ocurre justo lo contrario.

Si ahora hay más problemas asociados a Listeria que décadas atrás es, en parte, porque se analiza y diagnostica más y mejor que antes. A eso hay que sumar que cada vez disponemos de una mayor cantidad de alimentos listos para consumir, que son los que entrañan más riesgos. Aunque el principal motivo que explica esta situación es el envejecimiento de la población, dado que las personas mayores son especialmente vulnerables a la enfermedad.

La listeriosis preocupa además porque se trata de la enfermedad de transmisión alimentaria con mayor tasa de hospitalización y mortalidad. De las casi 1.900 personas afectadas por listeriosis en el año 2020, un 43% requirió hospitalización (780 personas) y en torno a una de cada ocho personas falleció, lo que supone una tasa de mortalidad del 13%. Además, esta tasa puede ser aún mayor, como ocurrió en el año 2019, cuando alcanzó el 17,6% en la Unión Europea, es decir, fallecieron casi 18 de cada 100 personas afectadas.

Hay que aclarar que la listeriosis puede tener diferentes efectos en la salud, dependiendo de factores como la carga bacteriana en el alimento contaminado, la cepa y la susceptibilidad de la persona afectada. Así, en grupos de riesgo, como personas inmunodeprimidas, personas mayores (especialmente si superan los 84 años), mujeres embarazadas y niños de corta edad, puede llegar a ser muy grave, causando trastornos como septicemia, meningitis, neumonía, endocarditis, graves lesiones en el feto o abortos.

Sin embargo, en personas sanas produce generalmente una gastroenteritis leve, con síntomas parecidos a los de una gripe: diarrea, dolor de cabeza, dolores musculares y fiebre (incluso puede que ni siquiera se presenten síntomas, como ocurre en un 10% de las personas que contraen la bacteria). En estos casos ni siquiera se suele acudir al médico, así que se trata de una enfermedad infradiagnosticada.

Por otra parte, el periodo de incubación de la enfermedad puede variar, según la cepa, y llegar a ser muy largo: generalmente es de una a dos semanas, pero puede ser menor o incluso llegar a ser de hasta 90 días. Esto puede complicar enormemente la investigación epidemiológica a la hora de buscar el origen de un brote, lo que explica que se pueda prolongar durante largo tiempo.

Para hacernos una idea, el mayor brote registrado hasta la fecha se produjo en Sudáfrica a lo largo de más de un año (entre enero de 2017 y junio de 2018), dado que los investigadores no eran capaces de averiguar el origen. Resultó ser un producto cárnico cocido similar a la mortadela (salchichas de Bolonia), que acabó afectando a 1.060 personas y causando 216 muertes (una tasa de mortalidad del 20%). En la actualidad se investiga un brote en Escocia que comenzó en octubre de 2020 y cuyo origen aún se desconoce (se sospecha de salmón ahumado). Ha afectado hasta el momento a 14 personas y ha causado tres muertes.

Vídeo relacionat amb la notícia: Listeria monocytogenes: Un riesgo para la industria alimentaria (ainiatecnologia) 

Investigació de les patologies de les malalties neuromusculars.

Malaltia neuromuscular (ENM) és un terme ampli que inclou diverses malalties i malalties que alteren el funcionament muscular, ja sigui directament mitjançant una patologia muscular intrínseca o indirectament mitjançant una patologia nerviosa.

Les malalties musculars o miopaties son una alteració en la capacitat de generar una contracció muscular eficient. Encara que l'ordre motora es genera en el cervell, l'última baula és el propi múscul. Aquesta ordre motora discorre per les neurones, després pels nervis, interacciona amb el múscul mitjançant l'anomenada placa motora i, finalment, el múscul és qui executa la contracció muscular.

Alguns pacients amb ENM pateixen un deteriorament muscular progressiu que provoca: pèrdua de mobilitat, necessitat de fer servir una cadira de rodes, problemes de deglució, debilitament dels músculs respiratoris i/o mort per insuficiència respiratòria.

Científics i pacients es reuneixen a l’IBEC (Institut de Bioingenieria de Catalunya) per buscar noves estratègies de tractament per a aquestes patologies minoritàries.

Il·lustració que recrea la degradació de les neurones GETTY

Font: Arabalears, 19/11/2022 - Notícia seleccionada per Víctor González.

Títol original: Cónclave científico para luchar contra las enfermedades neuromusculares.

Si les comptem bé, que tampoc és gens fàcil, ben aviat arribarem a la xifra de 150 malalties neuromusculars. Són aquelles en què la connexió entre el sistema nerviós i la musculatura està malmesa. De vegades, perquè la neurona motora té alguna deficiència. Altres cops, la deficiència és a la fibra muscular. Ocasionalment, és la pròpia connexió la que falla. Al cap i a la fi, el resultat acostuma a ser el mateix. Els músculs, siguin quins siguin, deixen de contraure’s quan toca i amb el temps s’atrofien. En conjunt formen part d’aquella mena de calaix de sastre que coneixem amb el nom de malalties minoritàries, un extensíssim catàleg en què podem trobar de 5.000 a 8.000 patologies, segons la font.

Les malalties neuromusculars conegudes poden presentar-se a qualsevol edat, per bé que abunden les de caràcter pediàtric, són progressives i degeneratives i acostumen a tenir algun gen mutat com a origen. Majoritàriament un i prou. El problema és trobar-lo, definir correctament la malaltia que causa i trobar-hi una solució. La jornada sobre bioenginyeria per a les malalties neuromusculars celebrada aquesta setmana a Barcelona i organitzada per l’Institut de Bioenginyeria de Catalunya (IBEC) ha evidenciat l’enorme manca de coneixement que hi ha encara en aquest camp i el nou abordatge que se n'està fent. La recerca amb organoides, òrgans en un xip i teràpia gènica marca la pauta a tot el món, també a Catalunya.

Malalties genètiques poc conegudes.

El cas és que es tracta d’un gran conjunt de malalties que en general són desconegudes per a la ciència i, malauradament, també per a la medicina. Tot i que la literatura científica tendeix a créixer, de moltes d’elles se’n sap poca cosa més que la clínica que presenten, la simptomatologia més habitual i la resposta a tractaments pal·liatius. Malgrat tot, assenyala Juanma Fernández, investigador postdoctoral a l’IBEC i organitzador de la jornada, el panorama no és tan devastador avui com fa tot just una dècada. “Hem guanyat temps a les malalties”, diu. La millora en els tractaments i les cures, a més de millors teràpies pal·liatives, ha permès allargar la supervivència gairebé de manera generalitzada, sobretot en les malalties pediàtriques. “La supervivència en malalts condemnats a no passar dels vint anys d’edat avui arriba als trenta”. Pot semblar poc, admet, però és “un gran pas”. I més quan parlem de distròfies musculars com la de Duchenne, miopaties, paràlisis musculars, malalties musculars inflamatòries, metabòliques o neuropaties. L’esclerosi lateral amiotròfica (ELA) també s’inclou en aquest grup.

En la major part d’elles l’origen és genètic. És habitual que la mutació d’un únic gen desencadeni la malaltia i no és estrany que sigui hereditària. Per aquesta raó els experts insisteixen amb eines com la mutagènesi profunda per trobar patrons d’expressió gènica i arribar així a un diagnòstic precoç. En el cas de l’ELA, per exemple, cada vegada és més freqüent la seqüenciació del genoma per trobar gens implicats en la malaltia. Però com explicava Marta Badia, també de l’IBEC, la seqüència ens pot donar “moltes variants” amb “resultats incerts”. Un cas paradigmàtic és el gen TDP43, al qual s’atribueix el 90% de les agregacions de proteïnes en l’ELA, però que en canvi només presenta mutacions en un 4% dels casos.

Davant discrepàncies com aquesta, Fernández insisteix en la necessitat d’establir correctament la patogènesi molecular de cada una de les malalties, i això vol dir dissenyar més i millors models d’estudi. “Els animals de laboratori, encara útils, són insuficients per estudiar les malalties neuromusculars”, diu l’expert. Els organoides, raona, són ja una “alternativa viable”, de la mateixa manera que els òrgans en un xip, una tecnologia que està guanyant presència en laboratoris de tot el món. “A partir d’una cèl·lula de pacient cultivada in vitro podem reproduir una estructura d’un teixit” on provar fàrmacs de manera ràpida i eficient, per exemple.

Mutació majorment hereditària en el gen.

Un model per a la distròfia de Duchenne.

En la distròfia de Duchenne, Fernández “dissenya” estructures d’aquest tipus. A partir del concepte de microfluídica, que ve a ser la disposició de canonades de mida microscòpica en una superfície determinada, es fan “créixer” fibres musculars amb una orientació determinada per aconseguir que es contreguin. Per aquestes canonades hi corre el mateix líquid que s’utilitza com a medi de cultiu. “Així accelerem la recerca”.

El gran objectiu d’aquest model d’estudi és integrar en un mateix sistema diferents tipus cel·lulars, com més millor. El resultat final vindria a ser el que els experts anomenen “humà en un xip”, una mena de representació dels diferents teixits i òrgans del nostre organisme. Seria una fórmula “ideal” per avaluar l’impacte d’un fàrmac no només sobre un tipus cel·lular concret, sinó sobre tot l’organisme.

L’objectiu és compartit amb els organoides, models a escala dels òrgans generats a partir de cèl·lules mare. Hi ha projectes per interconnectar-los en un únic sistema, de manera que la seva funció es complementaria amb la dels òrgans en un xip.

El que es busca en tots els casos és reproduir les malalties i veure com hi impacten els fàrmacs. Això, mentre la substitució d’un o més gens al cos no acabi de consolidar-se. Amb la teràpia gènica, la gran promesa pendent de la biomedicina moderna, passa allò que arregles una cosa i n’espatlles una altra. Per exemple, substitueixes un gen mutat per la seva versió sana i et pots trobar que s’activa el sistema immunitari per culpa del medi utilitzat per introduir-lo a la cèl·lula. Això sí, bescanviar gens “dolents” per “bons” seria “la millor opció” si mai s’arriba a fer realitat.

Vídeo relacionat amb la noticia: Distrofia Muscular De Duchenne (Parent Project Muscular Dystrophy).

Troben 42 gens hereditaris que augmenten la probabilitat de patir càncer

El càncer n'és una malaltia molt freqüent avui en dia, que provoca mutacions en el nostre cos.

Un estudi liderat pels investigadors ICREA el doctor Fran Supek, de l'Institucio de Recerca Biomèdica, i el doctor Ben Lehner, del centre de Regulació Genòmica, ha relevat trets genètics hereditaris que sí que predisposen als individus a l'aparició de determinats tipus de mutacions en els seus teixits.

Troben així 42 gens hereditaris que augmenten la possibilitat de patir un càncer.

Aquestes mutacions són conseqüència d'un gran nombre de factors, com per exemple l'edat i el tabaquisme. Constitueixen la principal causa de càncer i també intervenen en altres malalties.

Gens hereditaris que augmenten la probabilitat de càncer

Font: ABC, 5 juliol 2022 - Notícia seleccionada per Judith Rodríguez

Títol original: Hallan 42 genes hereditarios que aumentan la probabilidad de padecer cáncer.

Un estudio llevado a cabo con más de 11.000 pacientes de cáncer ha revelado la existencia de 42 genes hereditarios que aumentan las posibilidades de desarrollar la enfermedad. El estudio, fruto de la colaboración del Institut de Recerca Biomédica (IRB de Barcelona) Barcelona) y el Centro de Regulación Genómica (CRG), ha sido publicado este martes en la revista 'Nature Communications' y aspira a conducir a la creación de nuevas estrategias de prevención y detección precoz de cáncer.

Las denominadas 'mutaciones somáticas' se producen en cualquier tipo de célula del cuerpo excepto en las germinativas (espermatozoides y óvulos), por lo que no son transmitidas a las generaciones siguientes. En un individuo, estas alteraciones suelen desarrollarse en varios de sus tejidos y órganos, pueden ser consecuencia de un gran número de factores, como la edad o el tabaquismo y constituyen la principal causa de cáncer y de otro tipo de enfermedades.

El estudio liderado por los doctores Fran Supek (IRB) y Ben Lehner (CRG) ha revelado los rasgos genéticos hereditarios que predisponen a la aparición de determinadas mutaciones en sus tejidos. Las personas con un mayor número de estas anomalías en un órgano son más propensas a acumular mutaciones en genes cancerígenos esenciales que pueden aumentar el riesgo de formación de tumores.

En estudios anteriores, los investigadores descubrieron los mecanismos hereditarios que predisponen a los individuos al cáncer, a pesar de que muchos tumores no tienen una explicación genética clara. Ahora, en este estudio, se ha comprobado si los diferentes cambios en el ADN observados en los tumores estaban asociados a variantes heredadas en muchos genes diferentes.

«Desarrollamos una metodología que nos ha permitido identificar 42 genes que están relacionados con 15 mecanismos celulares diferentes y que afectan al riesgo de distintos tipos de mutaciones somáticas. Esto podría ayudar a identificar los riesgos de predisposición al cáncer», explica el Doctor Mischan Vali Pour, que dirigió el estudio mientras era estudiante de doctorado en los laboratorios del Doctor Lehner y del Doctor Supek.

El hallazgo de estos genes es un hito en el campo de la biomedicina y se espera que futuros trabajos basados en este estudio puedan contribuir a evaluar el riesgo hereditario de que un paciente desarrolle un tipo específico de cáncer y, por tanto, personalizar su programa de prevención o detectar la enfermedad en sus primeras fases.

La teràpia CAR-T il·lumina el camí cap a futurs tractaments contra el càncer

L'estudi del càncer és una de les màximes preocupacions en investigació a escala mundial. Una nova tècnica d'immunoteràpia anomenada CAR-T permet modificar les nostres cèl·lules immunitàries (limfòcits T) per a reconèixer cèl·lules tumorals. D'aquesta forma, es poden injectar al pacient els seus propis limfòcits modificats per a identificar i atacar més eficientment aquestes cèl·lules, que es multipliquen descontroladament causant el càncer. 

La setmana passada, es van publicar a la revista Science dos estudis que pretenen solucionar les moltes limitacions que encara presenta la tècnica CAR-T. El primer estudi investiga la manera de regular l'activitat dels limfòcits T, mitjançant 'interruptors' que s'activarien fàcilment des de l'exterior amb la ingesta de fàrmacs. Això permetria 'encendre' o 'apagar' les cèl·lules immunitàries segons convingui.

La segona investigació està relacionada amb dirigir més precisament l'atac de les cèl·lules immunitàries, reduint els danys col·laterals per una part, i d'altra banda afinant el moment de l'atac a les cèl·lules canceroses. Gràcies a aquest estudi s'obre camí per al tractament d'altres tipus de tumors (com el de pàncrees) que no es podien tractar prèviament amb CAR-T.

Limfòcits T (en vermell) ataquen unes cèl·lules canceroses (en blanc)

Font: El País, 15 desembre 2022 - Notícia seleccionada per Adrià Uriol

Títol original: Dos experimentos de biología sintética iluminan el camino de los futuros tratamientos contra el cáncer.

La historia de la lucha contra el cáncer es una batalla contra un enemigo interior. Las células tumorales son también nuestras y es difícil distinguirlas de las sanas, lo que explica la toxicidad de muchas terapias oncológicas. Las quimioterapias, los primeros fármacos contra el cáncer, matan a células enfermas y sanas con la esperanza de que estas salgan algo mejor paradas. Después, llegaron los tratamientos dirigidos, que buscaban bloquear la expresión de proteínas concretas, y detener así la progresión de la enfermedad. En los últimos años, inmunoterapias como las CAR-T han llevado la personalización de los tratamientos a un nuevo nivel. Estas células quiméricas se crean después de extraerle al paciente los linfocitos T (células especializadas del sistema inmune), introducirles modificaciones para que reconozcan antígenos determinados en las superficies de las células tumorales del enfermo, e inyectárselos de nuevo para que las eliminen.

Con cada avance, además de las mejoras en supervivencia, se hacen visibles las limitaciones, los efectos secundarios, o la gran capacidad del cáncer para adaptarse y burlar los tratamientos. Las CAR-T han mostrado eficacia con tumores líquidos, como la leucemia, pero no han conseguido superar las barreras inmunosupresoras que las desactivan antes de llegar a tumores sólidos como el de páncreas o el melanoma. Además, la actividad de estos tratamientos no se puede regular en el tiempo para responder a la capacidad de adaptación de las células cancerígenas. Esta semana, dos equipos científicos presentan en la revista Science soluciones que se apoyan en la biología sintética para superar algunas de estas limitaciones. De momento, esas tecnologías solo las han probado en ratones.

En uno de los trabajos, un equipo liderado por Ahmad Kalil, de la Universidad de Boston, desarrolló una serie de interruptores genéticos que se añaden a células inmunes humanas y permiten regular su actividad, haciendo, por ejemplo, que inicien su actividad antitumoral en un momento determinado, y que no actúen solo en el momento de inyectarlas en el paciente. Los científicos diseñaron el interruptor para que se active con fármacos ya aprobados y que han mostrado su seguridad, como el grazoprevir, que se utiliza para tratar la hepatitis C, el afimoxifeno, empleado para el cáncer de mama, o el ácido abscísico, una hormona presente en las plantas.

“La batalla entre los tumores y las células inmunes es cambiante y ahora mismo los linfocitos T no son capaces de adaptarse para derrotar al tumor”, apunta Emanuel Salazar-Cavazos, investigador mexicano del Laboratorio de Inmunología Integrativa del Cáncer del Instituto Nacional del Cáncer en Bethesda (EE UU) y coautor de un análisis que también publica hoy Science sobre los nuevos hallazgos. “En un momento dado, si se toma una muestra y ves que esos linfocitos T están perdiendo la batalla, podrías modificar algunos genes para regular una función que nos permita contrarrestar los mecanismos que esté empleando la célula tumoral para evadir al sistema inmune”, continúa.

Un cultiu de bacteris per a crear una teràpia CAR-T

Esta tecnología permitiría que inmunoterapias como los CAR-T se fuesen adaptando a una enfermedad tan dinámica como el cáncer. Grégoire Altan-Bonnet, líder del equipo en el que trabaja Salazar, apunta que “estas células se podrían modificar para que hubiese varias poblaciones, unas activas y otras en descanso, y se fuesen cambiando de estado para que siempre hubiese alguna activa y lista para atacar a las células tumorales”. Según explica Luis Álvarez-Vallina, director de la Unidad de Investigación Clínica en Inmunoterapia del Cáncer del Hospital 12 de Octubre y el Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) de Madrid, esta combinación de apagados y encendidos permitiría evitar “que los linfocitos entren en agotamiento, algo que sucede cuando actúan de forma continuada”. Además, según indica este investigador, sería posible desactivar los CAR-T si se ve que el paciente se está intoxicando o potenciar su actividad en caso de necesidad.

En el segundo trabajo, un equipo liderado por Wendell Lim, de la Universidad de California, en San Francisco (EE UU), empleó unos receptores sintéticos para añadirlos a los CAR-T y así afinar el momento del ataque de los linfocitos mejorados. Ese nuevo punto de enganche sirvió para que los CAR-T produjesen interleuquina 2, una proteína que desencadena el ataque inmunitario, pero solo cuando hubiese contacto directo con las células tumorales. Por un lado, esta tecnología redujo los daños colaterales del bombardeo inmunológico, y por otro, permitió superar el entorno inmunosupresor que protege a los tumores sólidos y redujo su tamaño en los ratones que sirven como modelo.

Ensayos clínicos próximos

La combinación de estas técnicas, si al final también funcionan en humanos, será una forma de adaptar las terapias a una enfermedad tan dinámica como el cáncer, manteniendo la actividad inmune a lo largo del tiempo, intensificándola cuando haya necesidad y dirigiéndola solo a los puntos donde se dañe el tumor sin herir al paciente. Lim explica que ya están “planeando utilizar esta tecnología en ensayos clínicos” y preparándose para “intentar empezar en uno o dos años”. Kalil apunta que aún no han llevado la tecnología a ensayos con humanos, pero que planean hacerlo en el futuro y que hay compañías biotecnológicas que también están desarrollando tecnologías similares para llevarlas al mercado. Wilson Wong, uno de los coautores del estudio, es cofundador de Senti Biosciences, una de esas compañías.

Además de los problemas técnicos, para que este tipo de tratamientos lleguen a muchas personas, deberán superar el coste de producirlos. Ahora, las terapias con CAR-T cuestan cientos de miles de euros y la incorporación de la biología sintética no los va a abaratar a corto plazo. A la larga, según comenta Altan-Bonnet, podría hacerlo: “Uno de los grandes problemas de los CAR-T es que tienes que hacer muchos, porque tienen una actividad débil. Con la tecnología que hemos visto en estos artículos se podría mejorar la calidad y, quizá, no se necesitaría producir tantos y eso abarataría el proceso”.

(...) En este caso, Khalil explica que la ingeniería de células inmunitarias puede ayudar a “tratar enfermedades autoinmunes” y la posibilidad de elegir cuándo se activa un medicamento que ya está dentro del paciente tiene potencial para mejorar terapias génicas frente a enfermedades hormonales o del hígado. Para Lim, además de destacar las posibilidades que ofrece la liberación de interleuquina 2 localizada en otros tumores sólidos, el uso de células para transportar terapias “puede ser útil en enfermedades autoinmunes, neuroinflamatorias y fibrosis”.

Álvarez-Vallina cree que este tipo de tecnologías llegarán “relativamente rápido” a los enfermos comunes, “con estas tecnologías de biología sintética u otros similares” porque “las terapias CAR-T funcionan relativamente bien, pero tienen limitaciones como las toxicidades o su aplicación a tumores sólidos”. No obstante, no ve probable que estas terapias celulares avanzadas vayan a sustituir totalmente los fármacos que se utilizan hoy, como la quimioterapia o los medicamentos dirigidos. “En el futuro habrá un tratamiento cada vez más personalizado y se incorporarán las nuevas tecnologías, pero tendrá mucha importancia la combinación de agentes, también de los que utilizamos ahora”, concluye.

Vídeo relacionat amb la notícia: Terapias CAR-T, nuevo aliado contra el cáncer (Castilla y León Televisión)